Nat Commun：这种新蛋白，加入阿尔茨海默病进展

这项刊发在Nature Communications的研究并成果真是明了，membralin很难调控受体之前生产β-淀粉样受体（Aβ）的水分子工具——γ激素受体。“我们的研究并成果结果为阿尔茨海默癫痫的未来但会用药提供者了一条新路面。” SBP脑部科学与衰老研究并成果之前心的Huaxi Xu芝加哥大学真是，“如果我们能寻觅调控membralin的水分子，或者确定其在受体受体质处理工具，即线粒体之外副产物（ERAD）管理系统之前的依赖性，或许很难抑制脑部弱化。”membralin与阿尔茨海默癫痫有基因型相似性ERAD是受体拔除线粒体之前拉链错误的受体质的动态。它还依靠某些并成熟的动态性受体质的技术水平。Xu的研究并成果小组推测，ERAD调控的一种并成熟的动态受体是γ激素受体（负责生并成Aβ）的组并成部分。在阿尔茨海默癫痫之前，错误拉链的β-淀粉样受体（Aβ）在神经元之前沉积形并成淀粉样受体深褐色，引起脑部元死亡。Aβ由γ-激素受体切出β-淀粉样受体同一时间体（APP）形并成。随着衰老，他会神经元之前非常但会激发Aβ，但其激发和拔除的相对速度以及它对脑部元影响因人而异，因此并非每个人非常但会蓬勃发展并成老年痴呆癫痫。“我们之所以对membralin感兴趣是因为它与阿尔茨海默癫痫有基因型相似性，在这项研究并成果之前，我们建立了membralin和阿尔茨海默癫痫相互间的联系，这基于SBP的一位同一时间室友的麻省理工学院研究并成果并成果。”Xu说明了道。“那项研究并成果真是明了，更正membralin基因但会所致运动脑部元快速弱化，但其受体动态由此可知不清楚。”通过受体质组学、显微分析和动态分析，该小组提供者了一个明确的论据，推论membralin动态是ERAD管理系统的一部分。直至又推测，membralin依赖的ERAD分解了一种受体质，它是γ-激素受体复合物的一部分，减少阿尔茨海默癫痫假设动物模型人体内的membralin但会加剧脑部弱化和潜意识问题。为未来但会用药提供者新路面“我们的推测说明了了为什么减少membralin理解的性状但会增加老年痴呆癫痫的风险，”Xu真是。“这将所致γ激素受体的受益，因为它的副产物被抑制了，因此γ激素受体复合物但会激发非常多的Aβ。这种性状是罕见的，但不太可能还有其他因素所致脑部元membralin技术水平降低。Xu和他的室友们也观察到，阿尔茨海默癫痫患者的神经元之前membralin的平均技术水平低于正常相符合，这证明了他们这一推测与人类也存在相似性。“以同一时间的研究并成果证明，ERAD与许多病癫痫有关，在这些病癫痫之前，受体被楔形的受体质受益损伤，阿尔茨海默癫痫就是其之前之一，”Xu真是。“这项研究并成果提供者了确凿的、动态论据，推论ERAD在抑制阿尔茨海默癫痫的病理特别起着关键性依赖性。我们现在原计划寻找能增加membralin产值或ERAD相对速度的氟化物，以测试它们是否能改善阿尔茨海默癫痫假设之前的病理和知觉灵活性降低。这将实质性支持该动态作为药物靶点的精确性。”原始原文：Bing Zhu， LuLin， et al. ER-associated degradation regulates Alzheimer’s amyloid pathology and memory function by modulating γ-secretase activity. Nature Communications 8， 1472.