PNAS：肥胖、糖尿病竟“重女轻男”！当神经元破损时，女性代谢异常而男性无碍

糖类、碳水化合物和蛋白质是维持我们生命的主要电磁场举例来说，人体对这些物质的摄取和利用是一个比较简单又精妙的过程。如果这个过程出现差错，可能则会造成了体内的新陈代谢失衡，再度可能则会发展为肥胖或哮喘等疾病。

腹侧边神经系统(VMH)在/脂质波形方面起着主要依赖特质，爬行动物的VMH中会具有感测新陈代谢波形的神经，例如，生成位点1(SF1)神经，能闭环和精气脂总体[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

更进一步的学术研究找到，VMH中会实际上更高浓度的甲状腺激素特异特质[2]。那么，这是不是意味着甲状腺激素在某些新陈代谢的闭环上起着更最主要的依赖特质呢？近日，发表在《PNAS》上的一篇原是“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次揭示了在无乙酰特异特质5病毒特质号（mGluR5）的意味著，雌特质动物模型号的SF1神经活特质则会受到破坏，甲状腺激素对新陈代谢的保护依赖特质则会关键时刻为破坏依赖特质[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此外，学术研究人员推断，甲状腺激素对新陈代谢的这种关键时刻依赖特质或许能推论为什么绝经后的妇女更容易胰岛素抵抗和患上哮喘的可能特质减少。

腹侧边神经系统（VMH）中会实际上很多神经，它们在应激（外/内部特质刺激）长时间下发生骨架和功能的扭转。新陈代谢型号乙酰特异特质5病毒特质号（mGluR5）在闭环神经和神经的连接过程中会看作最主要依赖特质，且mGluR5在脑干的某些地带中会的功能受脑源特质神经养分位点（BDNF）的闭环[4]。

更进一步的学术研究已经找到，神经的级联减少则会造成雌特质BDNF2L/2LCk cre基因突变（BDNF不足之处造成了中会枢损害）动物模型号的所致进食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对神经如此最主要，那么，mGluR5的不足之处则会造成何种后果呢？

首先，学术研究人员采用雄特质和雌特质BDNF2L/2LCk cre基因突变动物模型号来进行方面的实验，结果找到，这些基因突变动物模型号中会的mGluR5表达减少。当学术研究人员使用基因编辑工具敲除mGluR5后，他们捕捉到到雌特质动物模型号中会原本意味著的/脂质总体关键时刻为间歇特质长时间。

最令人惊讶的是，/脂质新陈代谢的间歇特质只发生在雌特质动物模型号中会。不足之处mGluR5的雄特质动物模型号的/脂质新陈代谢依旧意味著。

VMH中会mGluR5不足之处仅造成了女特质精气糖间歇特质

那么，产生这种“重女重男”情况的原因是什么？接下来，学术研究小组对雌特质和雄特质BDNF2L/2LCk cre基因突变动物模型号的精气清中会的激素进行了方面调研，结果找到雌特质特质基因突变精气清中会去甲谷氨酸总体孝着减少，而雄特质基因突变中会却没有直接影响，这说明减少交感神经侧向则会造成了这种“特质别差异对待”。

无mGluR5意味著的甲状腺激素对雌特质基因突变的精气糖直接影响

紧接着，学术研究小组进一步地调研了神经的等离子速数万人和精气新陈代谢的关系，找到在有或无mGluR5条件下，甲状腺激素对SF1神经活特质和精气糖新陈代谢的直接影响孝著有所不同，如果没有这种乙酰特异特质，甲状腺激素则会诱发SF1神经活特质，且对精气糖的闭环将从意味著长时间趋向为间歇特质长时间，而在雄特质基因突变中会没有捕捉到到这些扭转。

甲状腺激素直接影响SF1神经的等离子数万人和级联而雄激素则没有

总之，该项学术研究找到了乙酰特异特质5(mGluR5)对于甲状腺激素闭环雌特质的总体是正因如此的，而在雄特质中会确实没有任何直接影响，这将有助我们变得深入地了解男特质和女特质的他有患上哮喘或其他疾病的可能特质有所不同的原因。

此外，由于甲状腺激素在闭环女特质的精气糖/脂质新陈代谢方面看作最主要的依赖特质，那么，女特质是否可以在绝经后适当加进天然甲状腺激素（如植物中会的甲状腺激素）来维持某些新陈代谢波形呢？这都将很多人造成了我们进一步思考这些缺陷。

更早出处：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020